VIRUS DE SCHMALLENBERG

por laboratorio9dejulio

en Información Técnica

abr. 27, 2015 08:39

Publicado en www.oie.int

ETIOLOGÍA
Clasificación del agente causal
El virus de Schmallenberg es un virus con envoltura, de sentido negativo, segmentado y con una cadena sencilla de ARN. Pertenece a la familia Bunyaviridae, dentro del género Orthobunyavirus. El virus de Schmallenberg forma parte de los virus del serogrupo Simbu, que incluye los virus Shamonda, Akabane y Aino. Los virus del serogrupo Simbu más próximos genéticamente al virus de Schmallenberg son los virus Sathuperi y Douglas.
Los estudios de campo y de laboratorio indican una relación causal entre la infección por el virus de Schmallenberg y los signos clínicos reportados.

Resistencia a la acción física y química
De la extrapolación del serogrupo California de los virus del género Orthobunyavirus:
Temperatura: Pérdida o reducción significativa de la capacidad de infección a 50–60°C durante al menos 30 minutos.
Productos químicos/Desinfectantes: Sensible a los desinfectantes comunes (1% de hipoclorito de sodio, 2% de glutaraldehído, 70 % de etanol y formaldehído).
Supervivencia: No sobrevive fuera del huésped o del vector durante largos periodos.

EPIDEMIOLOGÍA
De acuerdo con las investigaciones epidemiológicas, respaldadas por los conocimientos que se tienen sobre los virus del serogrupo Simbu con los que está genéticamente relacionado, la infección por el virus de Schmallenberg se observa principalmente en los rumiantes. Los estudios serológicos y epidemiológicos indican que no es un virus zoonótico. La enfermedad se transmite inicialmente a los animales por insectos vectores y, más tarde, verticalmente, in utero.

Huéspedes
 Confirmación por PCR o aislamiento del virus:

  • bovinos, ovinos y caprinos 
  • bisontes 
  • corzos 
  • perros (un solo caso de perro con PCR positivo) 

 Confirmación sólo por serología:

  • venados 
  • alpacas 
  • muflones 
  • jabalíes silvestres

Transmisión
 Las investigaciones epidemiológicas indican la transmisión por insectos vectores.
 Vectores: el genoma del virus de Schmallenberg se detectó en varias especies de Culicoides. Hasta la fecha, no existen pruebas de una eventual función de los mosquitos.
 Se ha comprobado la transmisión vertical a través de la placenta.
 El virus de Schmallenberg se ha detectado en semen de bovinos. Sin embargo, se desconoce el potencial de transmisión por inseminación.
 Se ha investigado, pero no se ha demostrado la transmisión directa de animal a animal.

Viremia y periodo de incubación
La infección experimental en bovinos y ovinos no mostró signos clínicos o síntomas leves entre los días 3 a 5 postinoculación con un periodo de incubación entre 1 y 4 días y de viremia con una duración de 2 a 5 días.

Fuentes de virus
El virus se ha aislado de los siguientes materiales (hasta octubre de 2013):
 sangre de adultos afectados y del cerebro de los fetos infectados.
Se ha encontrado material positivo a PCR (hasta octubre de 2013) en:
 órganos y sangre de fetos infectados, placenta, fluidos amnióticos y meconio.
 Tras una infección aguda, el ARN del virus de Schmallenberg puede detectarse hasta varias semanas en
diferentes tejidos como semen, órganos linfáticos, especialmente en los ganglios linfáticos mesentéricos y el
bazo.

Aparición
En Europa se han notificado algunos Orthobunyavirus, pero los virus del serogrupo Simbu nunca se habían aislado hasta 2011.
El virus de Schmallenberg fue detectado, por primera vez, en noviembre de 2011 en Alemania a partir de muestras tomadas en el verano/otoño de 2011 de ganado vacuno lechero sintomático (fiebre y reducción de la producción lechera). Se detectaron signos clínicos similares (incluyendo diarrea) en el ganado vacuno lechero en los Países Bajos, donde también se confirmó la presencia del virus de Schmallenberg en diciembre de 2011.
Desde principios de diciembre de 2011, se notificaron malformaciones congénitas en corderos recién nacidos en los Países Bajos y se detectó y aisló el virus de Schmallenberg de tejido cerebral. Hasta ahora, los Países Bajos, Bélgica, Alemania, el Reino Unido, Francia, Luxemburgo, España, Italia, Austria e Irlanda han declarado partos de fetos muertos y malformaciones congénitas con resultados positivos a PCR. Además, se ha declarado la propagación del virus de Schmallenberg a muchos países.
Para información detallada sobre la aparición de la enfermedad en el mundo, consulte la Interfaz de la base de datos del sistema mundial de información zoosanitaria (WAHID)
[http://www.oie.int/wahis/public.php?page=home].

DIAGNÓSTICO
Diagnóstico clínico
La manifestación de signos clínicos varía según las especies: los bovinos adultos han mostrado formas leves o agudas de enfermedad durante la temporada de actividad vectorial /de los vectores mientras que las malformaciones congénitas han afectado a más especies de rumiantes (hasta la fecha: bovinos, ovinos, caprinos y bisontes). Algunas granjas lecheras de ganado ovino y bovino también han notificado diarrea. 

 Adultos (bovinos)

  • Suele ser inaparente, pero entre los signos no específicos se incluyen los siguientes: Fiebre (>40°C) 
  • Reducción de la producción de leche 
  • Diarrea 
  • Los individuos se recuperan en pocos días 
  • Aborto 

 Animales con malformaciones y fetos nacidos muertos (terneros, corderos, cabritos)

  • Artrogriposis / Hidranencefalia 
  • Braquignatia inferior 
  • Anquilosis 
  • Tortícolis 
  • Escoliosis 

La incidencia de las malformaciones varía según la etapa de la gestación en el momento de la infección y de la especie. En algunos rebaños de ovinos sincronizados, la incidencia puede ser mayor. No obstante, respecto a la escala de un país, la morbilidad no es significativa.

Lesiones
En recién nacidos con malformaciones:
 Hidranencefalia
 Hipoplasia del sistema nervioso central
 Porencefalia
 Edema subcutáneo (terneros)
Los signos clínicos se pueden resumir como artrogriposis y síndrome hidranencefálico (AG/HE).

Diagnóstico diferencial
Para la infección aguda en adultos:
Los signos clínicos no son específicos. Se deberán tomar en cuenta todas las causas posibles de fiebre alta,
diarrea, reducción de la producción lechera y aborto.
Para la malformación de terneros, ovejas y cabritos:
 Otros Orthobunyavirus
 Lengua azul
 Pestivirus
 Factores genéticos
 Sustancias tóxicas

Diagnóstico de laboratorio
Muestras
Las muestras deben transportarse refrigeradas o congeladas.
De animales vivos para la detección de infecciones agudas:
 Sangre con EDTA
 Suero al menos 2 ml, transportado en frío

De animales nacidos muertos y terneros, corderos y cabritos con malformaciones:
 Detección del virus:

  • muestras de tejido cerebral (cerebro y tronco encefálico) 
  • líquido amniótico 
  • de recién nacidos vivos: 

 líquido amniótico y placenta
 (Meconio)

 Detección de anticuerpos:

  • líquido pericárdico 
  • sangre (preferentemente precalostral) 

 Histopatología:

  • sistema nervioso central, incluyendo la medula espinal

Procedimientos
Identificación del agente
 RT-PCR en tiempo real (Bilk et al., 2012) kits comerciales PCR disponibles
 Aislamiento de cultivo de células del virus: células de insectos (KC), células de hámster (BHK), células de riñón de mono verde africano (VERO)

Pruebas serológicas o muestras de suero
 ELISA: Kit comercial disponible
 Inmunofluorescencia indirecta
 Prueba de neutralización
Para mayor información, material de referencia y asesoramiento, diríjase al Dr. Martin Beer (Martin.Beer@fli.bund.de), Instituto de diagnóstico y virología, Friedrich-Loeffler-Institut, Instituto Federal de Investigación para la Sanidad Animal, Greifswald-Insel Riems, Alemania.

Interpretación de los resultados
Para los casos índice, los resultados serológicos (ELISA) deberán confirmarse mediante prueba de sero-neutralización.
Para los casos índice, los resultados PCR positivos deberán confirmarse mediante secuenciación.

PREVENCIÓN Y CONTROL
No existe, por el momento, un tratamiento específico para el virus de Schmallenberg. En algunos países, se encuentran disponibles a la venta vacunas inactivadas.

Profilaxis sanitaria
El control de vectores potenciales durante la temporada de actividad de los vectores puede disminuir la transmisión del virus.
Reprogramar la reproducción fuera de la temporada de actividad vectorial/vectores puede disminuir el número de malformaciones fetales.

Referencias e información adicional en Ficha técnica

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